Le lévétiracétam pourrait stopper la précocité d'Alzheimer en bloquant les plaques toxiques

Une étude de la Northwestern University suggère que le lévétiracétam, un anticonvulsivant largement utilisé, pourrait stopper le début de la maladie d'Alzheimer en empêchant la formation de plaques toxiques et en restaurant potentiellement la fonction neuronale.

La maladie d'Alzheimer touche près de 60 millions de personnes dans le monde et reste incurable. Elle implique l'accumulation de protéines toxiques dans le cerveau, qui perturbent la communication neuronale, déclenchent la perte de mémoire, la démence et l'inflammation. Des chercheurs de la Northwestern University ont testé le lévétiracétam sur des modèles animaux, des neurones humains et du tissu cérébral de patients à haut risque. Leurs résultats, publiés dans *Science Translational Medicine*, indiquent que le médicament agit comme un frein précoce sur la progression de la maladie.

L'équipe s'est concentrée sur la protéine précurseur de l'amyloïde (APP), qui peut suivre l'une de deux voies : une voie inoffensive ou une voie néfaste produisant le bêta-amyloïde 42, un fragment toxique central dans le déclenchement d'Alzheimer. Le vieillissement altère la capacité du cerveau à diriger l'APP vers la voie sûre, augmentant la production néfaste. Le lévétiracétam intervient à cette jonction critique, orientant l'APP loin de la voie toxique et bloquant la formation de bêta-amyloïde 42.

Un avantage clé est le profil de sécurité établi du médicament. Approuvé il y a des décennies pour le traitement de l'épilepsie, il bénéficie d'un long historique d'utilisation clinique. Les auteurs de l'étude voient dans ces résultats une validation d'une nouvelle cible pharmacologique, renforçant les efforts pour une prévention précoce des maladies neurodégénératives.

Bien que prometteurs, ces travaux restent expérimentaux et n'ont pas encore fait l'objet d'essais cliniques chez l'humain pour Alzheimer.