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Saude·

Levetiracetam pode travar Alzheimer inicial ao bloquear placas tóxicas

Estudo da Northwestern University mostra que o medicamento para epilepsia impede a formação de beta-amiloide 42 em modelos iniciais de Alzheimer, aproveitando a sua segurança comprovada.

Sintetizado a partir de:
Diari d'Andorra

Pontos-chave

  • Levetiracetam impede a formação de beta-amiloide 42 ao redirecionar vias da APP.
  • Testado em modelos animais, neurónios humanos e tecido cerebral de pacientes de alto risco.
  • Publicado na Science Translational Medicine; medicamento tem segurança estabelecida pelo uso na epilepsia.
  • Experimental; sem ensaios em humanos para Alzheimer ainda.

Um estudo da Northwestern University sugere que o levetiracetam, um anticonvulsivante amplamente utilizado, pode travar o início da doença de Alzheimer ao prevenir a formação de placas tóxicas e potencialmente restaurar a função neuronal.

A doença de Alzheimer afeta quase 60 milhões de pessoas em todo o mundo e continua incurável. A condição envolve o acumular de proteínas tóxicas no cérebro, que perturbam a comunicação neuronal, desencadeiam perda de memória, demência e inflamação. Investigadores da Northwestern University testaram o levetiracetam em modelos animais, neurónios humanos e tecido cerebral de pacientes de alto risco. Os seus resultados, publicados na *Science Translational Medicine*, indicam que o medicamento atua como um travão precoce na progressão da doença.

A equipa centrou-se na proteína precursora da amiloide (APP), que pode seguir um de dois caminhos: uma via inofensiva ou uma prejudicial que produz beta-amiloide 42, um fragmento tóxico central no início do Alzheimer. O envelhecimento prejudica a capacidade do cérebro de direcionar a APP para o caminho seguro, aumentando a produção prejudicial. O levetiracetam intervém nesta junção crítica, desviando a APP da via tóxica e bloqueando a formação de beta-amiloide 42.

Um benefício chave é o perfil de segurança estabelecido do medicamento. Aprovado há décadas para o tratamento da epilepsia, tem um longo historial de uso clínico. Os autores do estudo veem estes resultados como uma validação para um novo alvo farmacológico, reforçando os esforços para a prevenção precoce de doenças neurodegenerativas.

Embora promissor, o investigação permanece experimental e ainda não avançou para ensaios em humanos para Alzheimer.

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Fontes originais

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