El levetiracetam podría detener el Alzheimer temprano al bloquear placas tóxicas

Un estudio de la Universidad Northwestern sugiere que el levetiracetam, un anticonvulsivo ampliamente utilizado, podría detener el inicio temprano de la enfermedad de Alzheimer al prevenir la formación de placas tóxicas y restaurar potencialmente la función neuronal.

El Alzheimer afecta a casi 60 millones de personas en todo el mundo y sigue siendo incurable. La enfermedad implica la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro, que alteran la comunicación neuronal, desencadenan pérdida de memoria, demencia e inflamación. Investigadores de la Universidad Northwestern probaron el levetiracetam en modelos animales, neuronas humanas y tejido cerebral de pacientes de alto riesgo. Sus hallazgos, publicados en *Science Translational Medicine*, indican que el fármaco actúa como un freno temprano en la progresión de la enfermedad.

El equipo se centró en la proteína precursora de amiloide (APP), que puede seguir una de dos vías: una inofensiva o una perjudicial que produce beta-amiloide 42, un fragmento tóxico central en el inicio del Alzheimer. El envejecimiento perjudica la capacidad del cerebro para dirigir la APP hacia la vía segura, aumentando la producción perjudicial. El levetiracetam interviene en esta unión crítica, desviando la APP de la ruta tóxica y bloqueando la formación de beta-amiloide 42.

Un beneficio clave es el perfil de seguridad establecido del fármaco. Aprobado hace décadas para el tratamiento de la epilepsia, tiene un largo historial de uso clínico. Los autores del estudio ven estos resultados como una validación para un nuevo objetivo farmacológico, que refuerza los esfuerzos hacia la prevención temprana de enfermedades neurodegenerativas.

Aunque prometedor, el estudio sigue siendo experimental y aún no ha avanzado a ensayos en humanos para el Alzheimer.